Låg potential för läkemedelsinteraktioner¹

Med Pradaxa^® har du möjlighet att skydda dina patienter mot stroke med en behandling som har låg potential för interaktion med andra läkemedel¹.

Enligt in vitro-utvärdering metaboliseras inte Pradaxa^® eller dess metaboliter av cytokrom P450-enzymer, vilket innebär att risken för kliniskt relevanta interaktioner med läkemedel som metaboliseras av dessa enzymer är liten.

Samtidig användning av Pradaxa^® och behandlingar som interfererar med hemostas eller koagulation ger en ökad blödningsrisk. Samtidig administrering av Pradaxa^® och andra antikoagulantia har inte studerats tillräckligt och rekommenderas inte.

Kända interaktioner

Potenta substanser som inducerar eller hämmar P-glykoprotein kan förväntas påverka den systemiska exponeringen för Pradaxa^®. P-glykoproteinhämmare som verapamil, kinidin och amiodaron kan förväntas öka den systemiska exponeringen för Pradaxa^®. Vid samtidig användning av verapamil bör dosen Pradaxa^® justeras till 110 mg två gånger dagligen.

Den starka P-glykoproteinhämmaren ketokonazol är kontraindicerad när den administreras peroralt. Dronedarone finns inte studerat varför samtidig användning inte rekommenderas. Om inget annat specifikt anges krävs täta kliniska kontroller när Pradaxa^® samadministreras med starka P-glykoproteinhämmare.¹

Samtidig användning av Pradaxa^® och rifampicin, som ger kraftig induktion av P-glykoprotein, minskar plasmakoncentrationen av Pradaxa^®. Andra substanser som ger kraftig induktion av P-glykoprotein, t.ex. johannesört eller karbamazepin, förväntas också sänka koncentrationen av Pradaxa^® i plasma. Mindre potenta induktorer som tenofovir kan potentiellt minska den systemiska exponeringen. Försiktighet bör iakttas vid samadministrering av dessa läkemedel.

Referenser:
1. Pradaxa® Produktresumé, maj 2011, Sverige.